银屑病发病的专业分析

　　银屑病发病的专业分析：在日常生活中人们就应该给予重视，养成良可以的生活习惯才能有效地预防银屑病，同时患者在确诊银屑病后，也要积极地到大型医院接受专业治疗，让病情尽快得到控制和缓解。

　　银屑病发病与什么有关？

　　一。感染临床实践证明银屑病的发病与上呼吸道感染和扁桃腺炎有关。有6%的银屑病患者有咽部感染史。我们发现很多儿童的银屑病与扁桃腺炎有密切关系。例如有一位母亲和她的三个孩子同时患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三个人发生了银屑病。这种病人用抗菌素治疗有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明显可以转或消退，说明感染是银屑病发病的一个重要因素。有的学者认为本病的发病与病毒感染有关。有人证实在棘细胞内有嗜酸性包涵体，但也有人否认其存在。有人在逐鼠身上进行接种，有类似本病的皮损出现，并在其组织切片中发现包涵体。但其发病率仅占7。5%，有人在鸡胚胎上进行实验接种，其恢复率为86。7%，本病细胞核分裂旺盛。脱氧核糖核酸(DNA)增多，因此病毒学说似有一定根据，但至今尚未能培养出病毒。

　　二。遗传根据临床所见，本病常有家族史，并有遗传倾向。国外曾报告有家族史者30%--50%，甚至有个别人强调达大部分。国内报道有家族史者为10%～20%左右，关于遗传方式，有人认为系常染色体显性遗传，伴有不多数外显率，亦有人认为系常染色体近年来发现组织相容抗原(HLA)与银屑病明显相关性。国外报道银屑病患者HLA-B13、HLA-B17的抗原频率明显增高，但亦有报道银屑病患者HLA-B3、HLA-CT7、HLA-W6增高者。我国银屑病患者除HLA-B13、HLA-B17抗原比正常组明显增高外，而HLA-DR7、HLA-A19、基因频率也增高。HLA-BW35、HLA-DR9、HLA-C7、HLA-DQ基因频率降低。目前认为银屑病受多基因的控制，同时也受环境因素的影响。

　　三。代谢障碍对银屑病血液化学，皮肤组织化学和皮肤病理生理的研究，未能获得有意的成果。过去有人认为银屑病的发病与脂类代谢紊乱有关。目前关于本病的病因已不能认为由类脂质代谢紊乱引起的。而多从酶代谢的改变来进行研究。在正常人的表皮内有四种酶，而在银屑病患者的皮损内则缺少其中二种，皮损 后，其中两种酶又重新出现。已知银屑病的皮损内缺乏环磷腺甘(cAMP)这是一种表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮细胞分裂，保持细胞生长和消失之间的平衡。但值得提出的是有的学者认为在决定表皮细胞增殖和分化中，cAMP与cGMP的比例非常重要，银屑病患者表皮细胞的增殖，分化不全和糖原积蓄的原因是由于低cAMP和高cGMP，但未被多数证实。此外腺苷环化酶的活性在银屑病中表现异常，肾上腺素对此酶的刺激反应很低，但对前列腺素E2反应较高，因此银屑病的表皮细胞膜β-肾上腺素能受体活性是降低的。而前列腺素在调节环核苷酸也起重要作用。环核苷酸对细胞的增生反应是直接对细胞高分子物质的合成发生调节作用。也就是cAMP直接调节DNA的合成，所以cAMP对细胞分裂和酶的生成发生直接作用。

　　温馨提示：出现银屑病后，患者一定要找到发病原因，然后注意避免，以减少银屑病的加重。为了减少银屑病患者受到的痛苦，东方国际银屑病研究院，二十年来专注于银屑病的研究、预防、和治疗，并且创造性的提出SP-R多维银屑病恢复体系。包括8种治疗方法和超百项辅助技术构成，以多维的立体治疗方式，全面诠释银屑病疾病的病因机制和整个治疗过程。SP-R多维银屑病恢复体系是目前世界上比较全面的银屑病治疗体系。

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